脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿及3级高血压临床分析
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【摘要】 目的 分析脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿及3级高血压临床表现、发病机制、治疗及预后。方法 对40例脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿患者的病例资料及其临床表现及预后进行分析。结果 两类脑出血性疾病合并神经源性肺水肿患者总死亡率高达62.5%,并发3级高血压患者死亡率达到71.9%,与合并3级高血压以下组比较,差异有统计学意义(χ2=4.17,P<0.05)。结论 脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿起病急,病情重,死亡率高,对同时合并有3级高血压的神经源性肺水肿患者积极降低颅内压、控制血压有利于改善预后降低死亡率。
【关键词】脑出血;蛛网膜下腔出血;神经源性肺水肿
Clinical analysis of cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage complicated by neurogenic pulmonary edema and grade 3 hypertension
LI Gang,DU Yong-sheng.Department of Neurology,Dingyuan county People’s Hospital,Dingyuan 233200,China
【Abstract】 Objective To analyze the cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage complicated with neurogenic pulmonary edema and grade 3 hypertension clinical manifestations,pathogenesis,treatment and prognosis.Methods 40 cases of cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage complicated with neurogenic pulmonary edema in patients with clinical data and clinical manifestations and prognosis were analyzed.Results Mortality of two types of cerebral hemorrhage in patients with diseases complicated with NPE was as high as 62.5%and thatwith grade 3 hypertension was 71.9%and the difference was significant between the two groups(χ2=4.17,P<0.05).Conclusion Cerebral hemorrhage and SAH complicated neurogenic pulmonary edema were acute onset,severe illness and high mortality.To reduce intracranial pressure,and control blood pressure actively in patients with grade 3 hypertension and NPE can improve the prognosis and reduce mortality.
【Key words】 Cerebral Hemorrhage; Subarachnoid hemorrhage; Neurogenic pulmonary edema
作者单位:233200 安徽省定远县人民医院神经内科(李刚);
蚌埠医学院第一附属医院(杜永胜)
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是在无原发性心、肺和肾脏等疾病的情况下,由于中枢神经系统疾病或颅脑损伤引起的急性突发颅内压增高而导致的肺水肿,也称为中枢性肺水肿。NPE是急性脑出血性疾病比较少见也是非常严重的一种并发症,1918年首次由Moutier报道。定远县人民医院2004年7月至2008年12月共收治40例急性脑出血及蛛网膜下腔出血并发NPE者,现分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 男27例,女13例,最大年龄79岁,最小36岁。脑出血23例,其中大脑出血11例,小脑出血7例,脑干出血5例,皆经过头颅CT或MRI检查证实。蛛网膜下腔出血(SAH)17例,皆经过头颅CT或腰穿证实,两类疾病并发NPE及治疗后死亡率见表1。另外,笔者观察到40例并发NPE的患者中有32例合并有3级高血压,7例血压在2级高血压水平,仅有1例未合并有高血压。高血压诊断以2003年WHO/ISH制定的血压的定义和分类为标准,即3级高血压:收缩压(SBP)≥180 mm Hg和\或舒张压(DBP)≥110 mm Hg,2级高血压160 mm Hg≤SBP<180 mm Hg和\或100 mm Hg≤DBP<110 mm Hg[1]。 NPE并发3级高血压及3级以下高血压患者治疗后死亡率见表2。
1.2 临床特点 ①意识障碍:重度昏迷15例,浅、中度昏迷9例,嗜睡9例,神志清楚6例;②呼吸道症状:呼吸急促、呼吸困难伴有缺氧紫绀表现,咳吐白色或粉红色泡沫状分泌物;③肺部体征:两侧肺野可听及明显干湿性啰音。
1.3 诊断依据 急性脑血管疾病病史明确,突发呼吸困难,出现呼吸急促,缺氧紫绀表现,咳吐白色或粉红色泡沫状分泌物,21例既往有高血压病史但未规律服用降压药控制血压。体检两肺野可听及明显干湿性啰音及哮鸣音,病情允许可行床边胸片检查排除急性左心衰,并无原发心、肺、肾等疾病,即诊断NPE。
表1
两种疾病并发NPE及治疗后死亡率(例)
病名存活例数死亡例数合计死亡率
脑出血7162369.6%
SAH891752.9%
合计15254062.5%
注:χ2=1.15,P<0.05
表2
NPE并发三级或以上高血压及治疗后死亡率(例)
类别存活例数死亡例数合计死亡率
NPE合并3级以上高血压9233271.9%
NPE合并3级以下高血压62825.0%
合计15254062.5%
注:χ2=4.17,P<0.05
1.4 统计学方法 用χ2检验,P<0.05有统计学意义。
1.5 治疗及结果 急性脑出血性疾病合并NPE患者予以基础病因治疗的同时予以高浓度给氧,利尿,脱水,激素,人工或机械辅助呼吸。结果:两类脑出血性疾病合并NPE患者总死亡率高达62.5%,脑出血合并NPE患者死亡率高达69.6%;蛛网膜下腔出血合并NPE患者死亡率为52.9%,两组死亡率比较有统计学意义(χ2=1.15,P<0.05)。两类脑出血性疾病发NPE及3级高血压患者死亡率达到71.9%,与合并3级以下高血压组比较,差异有统计学意义(χ2=4.17,P<0.05)。
2 讨论
NPE是继发于各种中枢神经系统损伤所致的颅内压增高引起的急性肺水肿,以急性呼吸困难和低氧血症为特点的综合征。一旦发生,进展迅速,抢救成功率很低、死亡率高。急性脑血管疾病并发NPE机制目前尚不十分清楚,目前认为引起NPE的两种理论是冲击伤理论和渗透缺陷理论[2]:① 冲击伤理论:中枢神经系统损伤,交感神经冲动释放增加,短暂而剧烈的体循环血管收缩,大量静脉血回流,肺循环发生短暂而严重高压,一方面导致压力性肺水肿,另一方面肺毛细血管由于冲击伤作用,内皮细胞损伤,导致大量血浆蛋白外渗,这种改变在压力下降后仍然存在;②渗透缺陷:在NPE发病机制中,交感神经系统起主导作用,介导NPE的血管通透性改变。可能通过以下机制:①钙内流,作用于细胞骨架,细胞收缩,内皮细胞连接间隙扩大,使血管通透性增加;②中性核白细胞趋化作用增加及脱颗粒,无氧代谢增强,自由基过量产生,损害肺组织;③内皮素增加;④神经肽Y释放等。
所以,可通过对抗交感神经冲动增加、降低肺毛细血管压力,稳定肺毛细血管通透性这两个方面入手,以利减少NPE的发生率,改善预后,提高生存率。治疗的关键是迅速降低颅内压,首剂可加大脱水剂剂量,必要时可开颅减压清除颅内血肿,同时保持呼吸道通畅,高流量吸氧,短程大剂量应用肾上腺皮质激素、抗生素、利尿剂或血管扩张剂。有动物实验认为切除颈交感神经[3]、侧脑室注射组胺受体拮抗剂[4]可防止NPE的发生。
通过对本病例分析,急性脑血管疾病合并NPE患者死亡率高达62.5%,与文献报道NPE患者死亡率60%~100%[5]一致。笔者认为急性脑血管疾病并发NPE的患者中死亡率非常高的原因可能包括了部分急性左心衰致肺水肿患者,短期内血压升至3级水平可以是急性脑血管疾病的一个表现,但同时也可以是它的发病因素。因此,在短期内导致急性左心衰也完全有可能,但因大部分患者病情凶险,不允许行胸片或心脏超声等进一步检查致使不能鉴别,合并3级高血压可使病情进一步恶化,积极控制血压可能改善预后,降低死亡率。
3 结语
急性脑血管疾病并发NPE病情凶险,死亡率高,需要积极抢救治疗。在基础病因治疗的同时积极降低颅内压、控制血压以及对抗交感神经兴奋,稳定肺毛细血管通透性有利于NPE的治疗和改善预后。另外,在合并有3级或以上高血压的NPE患者,不能排除急性左心衰时,可加用西地兰强心及硝酸酯类治疗可能降低死亡率,改善预后。
参 考 文 献
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